Сон, периодическое физиологическое состояние мозга и организма человека и высших животных, внешне характеризующееся значительной обездвиженностью и отключением от раздражителей внешнего мира. Субъективно у человека при этом угнетается осознаваемая психическая активность, периодически восстанавливающаяся при переживании сновидений, часто с последующим их забыванием. Низшим животным свойственны периоды бездеятельного состояния. Однако не выяснено, в какой мере оно функционально соответствует С. высших животных.

  Физиологические проявления сна. В 50—70-х гг. 20 в. при исследовании внутренней организации и механизмов С. было установлено (преимущественно электрофизиологическими методами), что С. — не единое однородное состояние, а совокупность по меньшей мере двух состояний (фаз С.), резко различающихся по проявлениям, мозговым механизмам и функциональному назначению, ещё до конца не выясненному (американские учёные Н. Клейтман, Ю. Азерински, У. Демент, французский учёный М. Жуве).

  Первая фаза — «медленный» С. — названа по наиболее типичному сдвигу в электроэнцефалограмме (ЭЭГ) в виде замедления ритма колебаний потенциала (см. Электроэнцефалография). Характеризуется у человека закономерной последовательностью изменений физиологических показателей, позволяющей в этой фазе выделить 4 стадии (у животных дифференциация стадий менее выражена). 1-я стадия — дремота — выражается угнетением основного ритма спокойного бодрствования (альфа-ритм с частотой 8—13 колебаний в 1 сек) и заменой его уплощённой ЭЭГ (в виде незначительно колеблющейся, почти прямой линии), на фоне которой возникают медленные и быстрые колебания небольшой амплитуды, иногда в форме чётких ритмов (в диапазонах частот 5—6 и 18—35 в 1 сек). 2-я стадия — «сонных веретён» (возникновение собственно С.) — выделяется по появлению в ЭЭГ веретенообразных вспышек волн в бета-ритме с частотой 13—16 колебаний в 1 сек, иногда в комплексе с «острыми» волнами (двухфазные медленные высокоамплитудные волны — К-комплекс). 3-я стадия — к «сонным веретёнам» присоединяются выраженные регулярные медленные волны (дельта-ритм с частотой 1—4 колебания в 1 сек), 4-я стадия — доминируют медленные волны высокой амплитуды с частотой 0,5—2 колебания в 1 сек (3-ю и 4-ю стадии нередко объединяют под общим названием дельта-С.).

  В фазе «медленного» С. снижается напряжение (тонус) скелетных мышц (по данным электромиографии), замедляются дыхание и сердечный ритм, несколько учащающиеся в стадиях дельта-С. Глаза неподвижны либо могут совершать медленные качательные движения в 1-й и 2-й стадиях. При пробуждении из фазы «медленного» С. человек обычно отрицает психические переживания в предшествовавшем С. или (чаще в 1-й и 2-й стадиях) сообщает о мыслеподобной психической активности типа продумывания событий минувшего дня. Переживание сновидений отмечается редко. В стадиях дельта-С. могут возникать такие проявления неосознаваемой психической активности, как снохождение (сомнамбулизм), сноговорение, ночные кошмары у детей, о которых они после пробуждения ничего не помнят. Эффективность пробуждающего воздействия убывает в фазе «медленного» С. от 1-й к 4-й стадии, на основании чего в них отмечают последовательное «углубление» С.

  Вторая фаза — «быстрый», или «парадоксальный», С. — характеризуется своеобразной комбинацией проявлений «глубокого» и «поверхностного» С. Её называют также «активированным» С. с «быстрыми движениями глаз». В этой фазе в ЭЭГ наблюдается переход от медленных ритмов к более быстрой низкоамплитудной ритмике, сходной с 1-й стадией фазы «медленного» С. и даже с бодрствованием. «Быстрый» С. наступает в нормальных условиях после периода «медленного» С. и характеризуется тоническими (стойкими) и фазическими (краткими) проявлениями. К тоническим относят описанное изменение в ЭЭГ, резкое угнетение тонуса мышц шеи и спинномозговых рефлексов, увеличение мозгового кровотока. В опытах на животных отмечены также подъём температуры мозга и возникновение в его лимбической системе характерного регулярного ритма. К фазическим проявлениям относятся т. н. пилообразные разряды в ЭЭГ, быстрые движения глаз, единичные или сгруппированные, подёргивания мышц лица и конечностей, нерегулярность ритмов сердечной деятельности и дыхания, подъёмы кровяного давления и др. С помощью вживленных в мозг животного (кошка) электродов установлены особые проявления его активности в виде всплесков потенциала, т. н. понтогеникуло-окципитальных пиков, возникающих в ретикулярной формации варолиева моста и распространяющихся в подкорковые и корковые отделы зрительной системы. При пробуждениях из фазы «быстрого» С. в 80—90% случаев человек сообщает о переживании сновидений, характеризующихся яркими, живыми зрительными образами, связанными в сюжет, обычно без непосредственного отношения к событиям прошедшего дня, с элементами нереальности, фантастичности.

  Временная организация сна. Фазы «медленного» и «быстрого» С. образуют цикл С. длительностью в 90—100 мин, повторяющийся в естественном ночном С. у разных людей 3—5 раз. В первых циклах фаза «медленного» С. представлена всеми стадиями, а фаза «быстрого» С. редуцирована, 1-й период «быстрого» С. появляется обычно через 60—90 мин после засыпания и длится несколько минут. В последующих циклах убывает продолжительность стадий дельта-С. до полного исчезновения в утренних циклах С. и значительно возрастает представленность фазы «быстрого» С. Цикл фаз «медленного» и «быстрого» С. — проявление одного из основных биологических ритмов организма (см. также Спячка). Среди животных описанные две фазы С. и его цикличность четко выделены у всех теплокровных (млекопитающие, птицы), за исключением ехидны. Начиная с сумчатых животных и до человека структура С. в виде циклов «медленного» и «быстрого» С. остаётся практически неизменной. С. новорождённых характеризуется выраженной полифазностью и представлен в основном «быстрым» С., фаза «медленного» С. проявляется к концу 2—3-й недели жизни. С возрастом у детей С. постепенно приобретает монофазный характер с чёткой приуроченностью к определённому периоду суточного биоритма; фаза «быстрого» С. сокращается, достигая к 10—15-летнему возрасту значений, присущих взрослым, — в среднем 20% всего времени С. У человека до 60—70 лет продолжительность фазы «быстрого» С. не изменяется, затем вновь снижается. Продолжительность фазы «медленного» С., включая и дельта-С., в детском возрасте увеличивается параллельно убыванию фазы «быстрого» С. Продолжительность дельта-С. достигает при этом 25% времени С. С 20—30 лет фаза дельта-С. непрерывно уменьшается вплоть до полного исчезновения её у старых людей. Дельта-С. и фаза «быстрого» С. — весьма важные факторы целостной деятельности мозга. На избирательное устранение одной из этих фаз мозг отвечает усиленной выработкой устраняемой фазы С., что проявляется увеличением её продолжительности в первые восстановительные периоды С. (явление «отдачи»). При общем лишении С. отмечаются снижение работоспособности, психические нарушения (галлюцинации и др.). В период восстановления сначала происходит «отдача» дельта-С., затем «быстрого» С.

  Механизмы сна. Состояние С. обеспечивается разветвленной системой нейронных образований, захватывающей практически все уровни мозга. Однако части этой системы выполняют неодинаковые функции. Так, механизмы, непосредственно реализующие состояние «медленного» С., представлены на уровне продолговатого мозга и зрительных бугров (их называют синхронизирующими; см. Синхронизация). Механизмы, непосредственно реализующие состояние «быстрого» С., представлены в ретикулярной формации варолиева моста. Возникновение фаз как «медленного», так и «быстрого» С. зависит от активности нейронов, расположенных в стволе мозга (ядра шва) и оказывающих влияние на др. нейроны (в частности, в высших отделах мозга) с помощью химического передатчика — серотонина. Особую роль в механизмах естественной смены бодрствования и фаз С. играют нейронные образования, расположенные в основании переднего и промежуточного мозга. Через описанные механизмы на С. могут влиять сигналы из разных отделов мозга, а также из внешней и внутренней среды организма. Активность одиночных нейронов разных зон коры мозга и подкорковых образований в фазе «медленного» С. почти такая же, как в спокойном бодрствовании, выше в фазе «быстрого» С., т. е. сходна с таковой в деятельном бодрствовании. О деятельном состоянии мозга во время С. свидетельствует также увеличение мозгового кровотока и поглощения кислорода в фазе «медленного» и особенно «быстрого» С.

  Механизмы С. и бодрствования, несмотря на качественные различия между ними, составляют единую саморегулирующуюся функциональную систему организма, обеспечивающую выработку и осуществление приспособительного поведения, адаптации к условиям существования.

  Теории сна. В свете современных данных о мозговых механизмах и процессах С. основные теории, рассматривающие С. как перерыв в деятельности нервных клеток (нейронов) мозга, подлежат существенной переоценке. К ним относится теория токсического происхождения С. (французские учёные Р. Лежандр и А. Пьерон), согласно которой бодрствование сопровождается выработкой в организме особых веществ — гипнотоксинов, отравляющих клетки мозга и т. о. вызывающих С., во время которого организм освобождается от этих продуктов. Теория гипнотоксинов в известной мере возрождена в 70-е гг. 20 в. в связи с выделением из крови спящего животного веществ типа полипептидов, которые при введении др. животному вызывают быстрое его засыпание. По теории т. н. разлитого коркового торможения (И. П. Павлов), С. обусловлен тормозным состоянием нейронов коры больших полушарий и подкорковых структур, распространившимся из ограниченного участка коры, где возникают процессы «внутреннего торможения» в связи с условно-рефлекторной деятельностью. Хотя прямое исследование активности нейронов высших отделов мозга показало, что наступление С. связано с реорганизацией их деятельности, а не с её угнетением, эта теория сыграла важную роль в анализе участия внешних условий при возникновении С. и выделила роль коры головного мозга.

  В 20-х гг. 20 в. была предложена теория, связывающая чередование С. и бодрствования с деятельностью особого центра С., находящегося в структурах промежуточного мозга (гипоталамус, зрительные бугры) и вызывающего своей активностью наступление С. Эта теория (австрийский учёный К. Экономо) основывалась на клинико-анатомических наблюдениях больных летаргическим энцефалитом, а также на результатах непосредственного раздражения этих мозговых структур у животных электрическим током через вживленные электроды (швейцарский учёный В. Хесс). Была показана также роль гипоталамо-гипофизарной системы в происхождении С. (советский учёный А. В. Тонких). Несмотря на недостатки, обусловленные попыткой соотнесения сложной функции с ограниченным мозговым центром, теория центра С. послужила отправным пунктом для современных исследований, подчеркнув неравнозначное участие разных отделов мозга в возникновении С. и связь его с деятельным состоянием некоторых из этих отделов. Дальнейшие исследования учёных (белгийца. Ф. Бремера, американца Х. Мэгоуна, итальянца Дж. Моруцци), приведшие к раскрытию функции ретикулярной формации ствола мозга в поддержании бодрствования, послужили основой для теории, связавшей возникновение С. с подавлением восходящих влияний ретикулярной формации, активирующих высшие отделы головного мозга. Однако возникновение С. зависит не только и не столько от угнетения активности мозгового аппарата бодрствования, но в первую очередь от активности особых сомногенных механизмов. Все приведённые теории рассматривали С. как состояние отдыха и перерыва в деятельности нейронов, их торможение, ведущее к восстановлению затраченных в период бодрствования энергетических ресурсов. Однако результаты прямого исследования активности нейронов мозга и ряда энергетических показателей (мозговой кровоток, поглощение О₂ и др.) противоречат такой оценке. В 60—70-е гг. 20 в. привлекает внимание представление о С. как о целостной деятельности мозга, организованной особым образом и связанной с переработкой информации, полученной за предшествовавший период бодрствования: с оценкой её значимости, отбором и переводом сведений в долговременную память, реорганизацией и улучшением на их основе существующих мозговых программ, процессами психологической защиты при эмоциональном стрессе. Эта теория, хотя и нуждается в подтверждении, поддерживается результатами исследования значения разных видов С. в процессах обучения, памяти, эмоциональном реагировании. Предлагаются и др. теории, например связывающие С. с процессами биосинтеза в мозге, в первую очередь белков и нуклеиновых кислот, с тренировкой глазодвигательной системы.

  Лит.: Анохин П. К., Биология и нейрофизиология условного рефлекса, М., 1968; Латаш Л. П., Гипоталамус, приспособительная активность и электроэнцефалограмма, М., 1968: Вейн А. М., Бодрствование и сон, М., 1970; Шеповальников А. Н., Активность спящего мозга, Л., 1971; Sleeping brain, ed. M. H. Chase, Los Ang., 1972; Jouvet М., Neurophysiology of the states of sleep, «Physiological Reviews», 1967, v. 47, № 2: его же, Some monoaminergic mechanisms controlling sleepand waking, в кн.: Brain and human behavior, Hdlb. — N. Y., 1972, p. 131—60; Sleep, physiology and pathology, Phil. — Toronto, 1969; Koella W. P., Sleep, Springfield, 1967; Basicsleep mechanisms, eds. О. Petre-Quadens, J. Schlag, N. Y.-L., 1974.

  Л. П. Латаш.

  Расстройства сна проявляются в сокращении времени С. или его болезненном удлинении. Сокращение времени С. (т. н. бессонница) сопровождается качественными нарушениями С., затруднённым засыпанием, беспокойным, неглубоким С., яркими (нередко устрашающими) сновидениями, ранним пробуждением; ощущением утомлённости, укороченного С., а иногда и полного его отсутствия. Специальные исследования с применением современных методов графической регистрации деятельности головного мозга показали, что полного отсутствия С. не бывает и что сам термин «бессонница» не отражает реального состояния мозга. Как правило, больные спят 5—6 ч, и при колебании индивидуальной нормы С. в пределах 5—9 ч нельзя оценить достаточность С. без учёта его качественных особенностей. Одновременно у этих больных выявляются удлинение периода засыпания, изменение нормальной структуры и качества фаз С., увеличение числа пробуждений и т.д. Эти нарушения С. — не самостоятельное заболевание, а следствие различных причин, чаще всего неврозов, которые в 80% случаев сопровождаются расстройствами С. Особое значение для возникновения расстройств С. имеют эмоциональная неустойчивость, тревога, пониженное настроение, страхи, повышенная утомляемость. Причиной их могут быть также шизофрения, маниакально-депрессивный психоз и др. психические заболевания, многие нервные болезни, заболевания внутренних органов, эндокринной системы, нарушения обмена, сопровождающиеся болевыми ощущениями, интоксикацией нервной системы, снижением насыщения мозга кислородом. Нарушения С. встречаются и у практически здоровых людей. Распространённость нарушений С. среди жителей экономически развитых стран связана с образом жизни современного человека, прежде всего с нервными перегрузками.

  Болезненное удлинение С., или гиперсомния, характерно для группы патологических состояний, проявляющихся в избыточной сонливости. Чаще наблюдается нарколепсия с приступами непреодолимой сонливости, устрашающими сновидениями в период засыпания, плохим ночным С. При т. н. пиквикском синдроме (сердечно-лёгочная недостаточность при ожирении) постоянная дневная сонливость сочетается с нарушенным ночным С. Летаргия проявляется либо в засыпании на часы — дни, при котором больных не удаётся разбудить, либо в более длительной гиперсомнии, обычно с пробуждением для приёма пищи и отправления физиологических функций.

  Лечение нарушений С. зависит от характера основного заболевания. Необходима нормализация эмоциональной сферы путём правильной организации труда и отдыха, приёма психотропных средств и психотерапии. Снотворные средства применяют лишь на фоне причинного лечения и только по назначению врача. Целесообразно начинать с небольших доз наиболее лёгких снотворных, длительно принимать препарат без повышения дозы. Полезно выработать индивидуальные приёмы засыпания. При нарколепсии используют препараты, активирующие деятельность мозга. Основное средство лечения пиквикского синдрома — снижение веса. Периодическую спячку психогенной природы лечат как невроз; при летаргии вследствие органического поражения мозга — лечение соответствующего заболевания.

  Лит.: Вейн А. М., Нарушения сна и бодрствования, М., 1974.

  А. М. Вейн.